Ras는 다양한 세포 신호 전달 경로 중 특히 세포 증식을 조절하는 단백질입니다. KRas는 Ras 중에 가장 빈번하게 일어나는 돌연변이이며, 췌장 종양 중 약 40%의 결장 직장 종양, 약 30%의 폐 선암에서 발견됩니다[3]. Ras는 아직 FDA 승인 받은 약물이 없지만 항암 치료의 매력적인 표적이 되고 있습니다. AUTOTAC을 통한 표적 단백질 분해가 KRas를 선택적으로 분해하고 췌장암 치료제 개발에 집중하고 있습니다.
게놈 안정성의 조절인자 p53은 모든 암의 종양 억제 단백질입니다. p53 돌연변이(예 : R175H, R248W, R248Q, R273H, R337H)는 아밀로이드 응집체로 축적되어 생성된 돌연변이가 종양 억제 능력을 잃을 뿐만 아니라 발암성이 되기 때문에 매우 중요합니다[4]. AUTOTAC은 이러한 돌연변이 p53 응집체를 선택적으로 분해할 수 있으며 지속적인 연구를 하고 있습니다.
[3] Liu et al. Targeting the untargetable KRAS in cancer therapy.
Acta Pharm. Sin. B.
[4] Francesco Perri et al. P53 mutations and cancer: a tight linkage. Ann Transl Med.
출처 : Application of non-invasive low-intensity pulsed electric field with thermal cycling-hyperthermia for synergistically enhanced anticancer effect of chlorogenic acid on PANC-1 cells. PLOS ONE.